期刊简介
《中华肾病研究电子杂志》（DVD-ROM）是由国家新闻出版总署批准创办（新出审字［2011］814 号），国内统一连续出版物号（CN）11-9325/R，国际标准连续出版物号（ISSN）2095-3216。本刊由国家卫生和计划生育委员会主管、中华医学会主办、中国人民解放军总医院承办、中华医学电子音像出版社出版的专业性电子学术期刊，是“中华医学会系列杂志”之一。本刊为中英文双月刊，逢双月下旬出版。已被“中国科技核心期刊”（中国科技论文统计源期刊）、《中文科技期刊数据库》、《中国学术期刊网络出版总库》收录。本刊以从事肾脏疾病相关专业医务和科研工作者为主要读者对象，采用图文声像多种形式，反映肾脏病学领域基础研究与临床应用信息与成果，宣传介绍肾脏病防治措施，促进学术交流，推动我国肾脏病学研究与临床工作发展。光盘内包括所有文章的电子版内容，以及专题演讲视频、专家讲座视频、热点问题讨论会视频、临床病例讨论会视频、查房视频、手术操作视频等。本刊的办刊宗旨是：贯彻党和国家的卫生工作方针政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的办刊方针，鼓励临床与科研创新，倡导学术民主与学术争鸣，反映我国肾脏病临床和科研工作的重大进展，促进国内外肾脏病领域的学术交流。
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- 杂志名称：中华肾病研究电子杂志
- 主管单位：中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位：中华医学会
- 国际刊号：28
- 国内刊号：2095-3216
- 出版周期：双月刊
期刊荣誉：中国学术期刊(光盘版)全文收录期刊期刊收录：万方收录(中), 维普收录(中), 知网收录(中), 上海图书馆馆藏, 国家图书馆馆藏
内源性硫化氢通过抑制NOD1信号通路在缺血性急性肾损伤中保护作用的研究
王佳丽；李光远；穆丽娜；张哲；刘文丽；王军霞；马芳；覃志成
关键词：硫化氢, 缺血再灌注, NOD1受体
摘要：目的 观察在缺血性急性肾损伤中抑制内源性硫化氢产生是否可通过激活NOD1信号通路加重肾间质炎症反应与细胞凋亡.方法 将雄性Wistar 大鼠随机分为4组:假手术(Sham)组、肾脏缺血再灌注(I/R)组、I/R+炔丙基甘氨酸(PAG)组、I/R+羟氨(HA)组.通过Western 印记法分别对肾组织模式识别受体NOD1、半胱氨酸蛋白酶(caspase-1)及细胞核因子-κB(NF-κB)蛋白的表达进行检测;实时定量PCR法对NOD1的mRNA表达进行检测;HE染色法观察肾脏组织学改变;免疫组织化学法检测肾组织TNF-ɑ的表达;TUNEL法检测肾组织细胞凋亡.采用SPSS 22.0统计软包对实验数据进行统计学处理,P<0.05被认为差异有统计学意义.结果 与Sham组比较,I/R组大鼠肾组织NOD1、caspase-1、NF-κB、TNF-ɑ蛋白表达增加(t=17.81,t=7.78,t=12.08,t=10.3,P<0.05),NOD1mRNA表达增加(t=8.73,P<0.05),HE染色后者表现为急性肾小管坏死,肾小管损伤评分明显增加(t=11.0,P<0.05),TUNEL染色显示缺血区凋亡细胞数目增加(t=18.47,P<0.05).与I/R组比较,I/R+PAG组NOD1、caspase-1、NF-κB、TNF-ɑ蛋白表达增加 (t=12.51,t=8.81,t=5.88,t=11.04,P<0.05),NOD1 mRNA表达增加(t=8.11,P<0.05),HE染色后者表现为急性肾小管坏死,肾小管损伤评分明显增加(t=13,P<0.05),TUNEL染色显示缺血区凋亡细胞数目增加(t=16.41,P<0.05).与I/R组比较,I/R+HA组的NOD1、caspase-1、NF-κB、TNF-ɑ蛋白表达增加 (t=13.35,t=9.4,t=5.27,t=4.98,P<0.05);NOD1mRNA表达增加(t=8.94,P<0.05);HE染色后者表现为急性肾小管坏死,肾小管损伤评分明显增加(t=13,P<0.05);TUNEL染色显示缺血区凋亡细胞数目增加(t=10.77,P<0.05).结论 抑制硫化氢可激活NOD1样受体依赖的炎症途径,从而加重肾缺血再灌注损伤,即硫化氢对缺血性急性肾损伤有保护作用.
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