期刊简介
《中华肾病研究电子杂志》（DVD-ROM）是由国家新闻出版总署批准创办（新出审字［2011］814 号），国内统一连续出版物号（CN）11-9325/R，国际标准连续出版物号（ISSN）2095-3216。本刊由国家卫生和计划生育委员会主管、中华医学会主办、中国人民解放军总医院承办、中华医学电子音像出版社出版的专业性电子学术期刊，是“中华医学会系列杂志”之一。本刊为中英文双月刊，逢双月下旬出版。已被“中国科技核心期刊”（中国科技论文统计源期刊）、《中文科技期刊数据库》、《中国学术期刊网络出版总库》收录。本刊以从事肾脏疾病相关专业医务和科研工作者为主要读者对象，采用图文声像多种形式，反映肾脏病学领域基础研究与临床应用信息与成果，宣传介绍肾脏病防治措施，促进学术交流，推动我国肾脏病学研究与临床工作发展。光盘内包括所有文章的电子版内容，以及专题演讲视频、专家讲座视频、热点问题讨论会视频、临床病例讨论会视频、查房视频、手术操作视频等。本刊的办刊宗旨是：贯彻党和国家的卫生工作方针政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的办刊方针，鼓励临床与科研创新，倡导学术民主与学术争鸣，反映我国肾脏病临床和科研工作的重大进展，促进国内外肾脏病领域的学术交流。
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- 杂志名称：中华肾病研究电子杂志
- 主管单位：中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位：中华医学会
- 国际刊号：28
- 国内刊号：2095-3216
- 出版周期：双月刊
期刊荣誉：中国学术期刊(光盘版)全文收录期刊期刊收录：万方收录(中), 维普收录(中), 知网收录(中), 上海图书馆馆藏, 国家图书馆馆藏
上调肾组织 intermedin 表达抑制单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化
乔晞；赵宁；王利华；张瑞婧；韩伟霞
关键词：肾脏, 间质纤维化, Intermedin, 转化生长因子-β1, 纤连蛋白
摘要：目的：观察上调肾组织intermedin（IMD）表达对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾间质纤维化的影响。方法健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、UUO组、IMD＋UUO组、空质粒＋UUO组。IMD＋UUO组和空质粒＋UUO组在输尿管结扎前分别将IMD-pcDNA3．1真核表达质粒和空质粒转入肾组织，real-timeRT-PCR及免疫组化法检测转染效率。各组分别于术后7d、14d留取梗阻侧肾组织。HE、Masson染色观察肾组织病理变化；real-timeRT-PCR检测肾组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）、纤连蛋白（Fn1）的mRNA表达；Western印迹法检测Fn1的蛋白表达；免疫组化法检测TGF-β1的蛋白表达。结果与假手术组相比，UUO组肾脏出现明显的病理改变，肾间质纤维化程度随梗阻时间延长加重（与假手术组比较，7d，t＝11．927，P＝0．0003；14d，t＝8．891，P＝0．0009）；IMD＋UUO组肾脏病理改变及肾间质纤维化程度较同时间点UUO组明显减轻（7d，t＝3．892，P＝0．018；14d，t＝4．047，P＝0．016），而空质粒＋UUO组与UUO组无显著差别（7d，t＝0．562，P＝0．604；14d，t＝0．035，P＝0．974）。与同时间点假手术组相比，UUO组TGF-β1、Fn1的表达明显升高（TGF-β1mRNA水平7d，t＝4．432，P＝0．011；14d，t＝4．873，P＝0．006；蛋白质水平7d，t＝5．312，P＝0．006；14d，t＝4．482，P＝0．011；Fn1mRNA水平7d，t＝6．053，P＝0．004；14d，t＝7．345，P＝0．002；蛋白质水平7d，t＝8．791，P＝0．009；14dt＝8．027，P＝0．001）；转染IMD质粒后Fn1的表达较同时间点UUO组明显下降（mRNA水平7d，t＝3．103，P＝0．036；14d，t＝2．913，P＝0．044；蛋白质水平7d，t＝2．955，P＝0．042；14d，t＝2．991，P＝0．040）；而转染空质粒后Fn1的表达无明显变化（mRNA水平7d，t＝0．095，P＝0．929；14d，t＝0．158，P＝0．882；蛋白质水平7d，t＝0．159，P＝0．881；14d，t＝0．170，P＝0．874）。转染IMD和空质粒对TGF-β1的表达均无明显影响（转染IMD质粒mRNA水平7d，t＝0．176，P＝0．869；14d，t＝0．126，P＝0．906；蛋白质水平7d，t＝0．198，P＝0．853；14d，t＝0．196，P＝0．854；转染空质粒mRNA水平7d，t＝0．100，P＝0．925；14d，t＝0．097，P＝0．928；蛋白质水平7d，t＝0．042，P＝0．968；14d，t＝0．060，P＝0．955）。结论上调肾组织IMD的表达能明显减轻肾间质纤维化，但其作用不是通过直接抑制TGF-β1的表达实现的。
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